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En las profundidades de la selva amazónica, cometer un mínimo error puede suponer el final de tus días. Para sobrevivir, los indígenas sudamericanos de los pueblos del Amazonas deben aunar tres características: ser lo suficientemente sigilosos para hacer frente a animales feroces, lo delicadamente cautos para no ingerir plantas venenosas por accidente y lo verdaderamente inteligentes para sortear los innumerables peligros de la selva. Durante milenios, a través de un proceso de prueba y error, las tribus amazónicas no sólo aprendieron a identificar venenos del reino vegetal, sino que además se las idearon para usarlos en su beneficio.


Imagen obtenida de pxfuel.

A medida que los conquistadores españoles penetraban en el Nuevo Mundo durante el siglo XVI, aparecían más y más leyendas sobre los nativos americanos. Todas ellas relataban aspectos mágicos y heroicos de las incursiones, pero muchas de las historias narradas por exploradores describían una situación espeluznante: los indígenas se defendían usando cerbatanas con las que lanzaban dardos emponzoñados en algún tipo de ungüento. Este denominador común de las historietas indicaba que definitivamente estos dardos venenosos existían y que probablemente el tóxico se extraía de alguna planta herbácea. Si bien fueron muchas las expediciones de los colonos europeos a la selva amazónica cautivados por el deseo de encontrar algún tesoro legendario, la composición del veneno de las cerbatanas indígenas permanecía siendo un auténtico misterio.

Hubieron de pasar casi trescientos años hasta que el naturalista inglés Sir Charles Waterton, en una de sus expediciones a Sudamérica en el siglo XIX, observó que los chamanes de la tribu Macushi utilizaban en sus rituales una preparación a base de plantas como el Chondrodendron tomentosum. Las raíces de estas plantas se hervían formando una pasta a la que llamaban curare. Este curare era utilizado para impregnar flechas o dardos que introducían en cañutos de bambú para la caza de animales. Cuando la flecha alcanza el animal, lo paraliza temporalmente y cae al suelo. Waterton dedujo que las lianas debían contener un veneno capaz de provocar este efecto, así que decidió recabar toda la información que pudo acerca del curare. Incluso llevó muestras de curare de vuelta a Europa para estudiarlo a fondo.

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Un tiempo después, en 1856, el fisiólogo francés Claude Bernard descubrió que, al inyectar curare a una rana, los músculos se detenían completamente, ¡pero el corazón seguía latiendo! Sin duda, el curare era una herramienta farmacológica con mucho potencial, pero estaba compuesto por demasiados ingredientes vegetales… ¿Cuál de ellos era el responsable de su efecto paralizante?

El curare es una mezcla de muchos alcaloides, es decir, compuestos de amonio alcalinos que se absorben poco en el tubo digestivo, por lo que la carne de los animales cazados se puede ingerir sin peligro de intoxicarse. Y de entre todos estos componentes, la droga más activa del curare es la tubocuranina, cuya fórmula se identificó en 1935. Si un dardo con tubocuranina se inyecta en la sangre, ésta difundirá rápidamente a los músculos y causará una parálisis de inmediato. Peligroso, ¿verdad?, pero… ¿cómo logra tener este efecto el curare?

La tubocuranina actúa bloqueando los receptores de acetilcolina del organismo. La acetilcolina es una droga endógena (producida por el cuerpo de manera natural) que actúa en el sistema nervioso tanto conectando nuestro cerebro con las extremidades como en las uniones neuromusculares, aquéllas que envían las señales al músculo para que se contraiga. Por lo tanto, si la tubocuranina bloquea el receptor de acetilcolina, los músculos no podrán contraerse y se producirá la parálisis.

Este descubrimiento llevó a los médicos a ensayar el curare como droga para anestesia a mediados del siglo pasado. La tubocuranina supuso una verdadera revolución en la medicina clínica, ya que cuando se inyectaba una dosis relativamente baja, era capaz de paralizar el cuerpo de un individuo sin ocasionar otros problemas atribuidos. La duración del efecto era de pocas horas, así que pronto la tubocuranina se convirtió en una droga anestésica de referencia para cirugías hasta 1980, aunque posteriormente fue desbancada por otros fármacos sintéticos con efectos mejorados.

Desde la selva amazónica hasta el quirófano del hospital, la historia del curare nos debe hacer reflexionar.  ¿Cómo es posible que un veneno pueda ser terapéutico? La respuesta está detrás de uno de los conceptos fundamentales de la farmacología: la dosis. Lo envenenador o tóxico de una droga no es la droga en sí misma, sino la cantidad a la que nos exponemos. Como dijo Paracelso hace cientos de años: <<sólo la dosis diferencia al veneno del remedio>>.

Referencias

Brown, T.C.K. (2013). From arrow poison to neuromuscular blockers. Paediatr Anaesth 23, 865–867.

Frca, T.R.M. (2002). Neuromuscular blocking drugs: discovery and development. 95, 5.

Lee, M. (2005). Curare: the South American arrow poison. J R Coll Physicians Edinb 10.

Pijoan, M. (2008). Antídotos tribales. Herencia milenaria. Elsevier 27, 5.

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